Anoressia, un ormone potrebbe spiegare perché il corpo “spegne” la fame. Lo studio francese su Leap2
Un ormone che blocca il senso della fame potrebbe rappresentare la chiave per comprendere meglio l‘anoressia nervosa e, in futuro, aiutare a prevedere il rischio di ricadute e sviluppare nuove terapie farmacologiche. È quanto emerge da una ricerca francese che identifica nel Leap2 un possibile biomarcatore della malattia, mostrando come i suoi livelli nel sangue siano significativamente più elevati nelle persone che soffrono di anoressia rispetto ai soggetti sani. I risultati saranno presentati al Forum 2026 della Federazione delle Società Europee di Neuroscienze dalla neuroscienziata Virginie Tolle, dell’Istituto francese di Salute e Ricerca Medica (Inserm).
Il ruolo del Leap2
Il Leap2 è un ormone prodotto principalmente dal fegato e dall’intestino e svolge un ruolo opposto rispetto alla grelina, il cosiddetto “ormone della fame”. Se la grelina stimola l’appetito e induce l’organismo a cercare cibo, il Leap2 ne blocca l’azione, attenuando o sopprimendo i normali segnali che inducono a mangiare. Secondo lo studio, durante la fase acuta dell’anoressia nervosa i livelli di Leap2 risultano circa il 20% più elevati rispetto a quelli osservati nelle persone sane. Questo potrebbe contribuire a spiegare perché chi soffre di questo disturbo riesca a limitare drasticamente l’assunzione di cibo anche per periodi molto lunghi.
I ricercatori ipotizzano inoltre che l’ormone possa influenzare la capacità di controllare gli impulsi, una caratteristica spesso osservata nei pazienti con anoressia, e contribuire anche alla regolazione della glicemia e alla sorprendente capacità dell’organismo di adattarsi a una prolungata malnutrizione.
Lo studio
La ricerca ha coinvolto 30 donne con diagnosi di anoressia nervosa ricoverate presso un centro specializzato di Parigi e sottoposte a un programma di rialimentazione della durata di quattro mesi. Le partecipanti hanno effettuato prelievi di sangue in tre momenti: prima dell’inizio del trattamento, al termine del percorso terapeutico e sei mesi dopo la dimissione. Oltre alle già note alterazioni della grelina, gli studiosi hanno osservato livelli particolarmente elevati di Leap2 durante la fase più acuta della malattia.
L’aspetto più significativo emerso dall’analisi riguarda però il decorso clinico. Le pazienti che, sei mesi dopo il trattamento, hanno avuto una ricaduta presentavano i livelli più alti dell’ormone già durante il ricovero.
Un possibile indicatore del rischio di ricaduta
Se i risultati saranno confermati da studi più ampi, il Leap2 potrebbe diventare uno strumento utile nella pratica clinica. Una semplice analisi del sangue potrebbe infatti consentire ai medici di identificare i pazienti con maggiore probabilità di ricaduta, permettendo di programmare controlli più ravvicinati, percorsi terapeutici personalizzati e un monitoraggio più intenso dopo la dimissione. L’individuazione di un biomarcatore affidabile rappresenterebbe un importante passo avanti in una patologia in cui il rischio di ricaduta rimane molto elevato.
Una malattia ancora senza cure farmacologiche
L’anoressia nervosa è considerata il disturbo psichiatrico con il più alto tasso di mortalità. La guarigione richiede spesso mesi, talvolta anni, e fino al 40% dei pazienti può andare incontro a una ricaduta dopo il trattamento. Nonostante la gravità della malattia, oggi non esistono farmaci specificamente approvati in grado di curarla. Le terapie si basano principalmente sulla riabilitazione nutrizionale, sul supporto psicologico e psicoterapeutico e sul trattamento delle complicanze mediche.
Negli ultimi anni, tuttavia, la ricerca ha progressivamente dimostrato che l’anoressia non è soltanto un disturbo psichiatrico, ma coinvolge anche profondi meccanismi biologici e metabolici. Comprendere il ruolo di ormoni come il Leap2 potrebbe quindi aprire nuove prospettive sia per la diagnosi sia per lo sviluppo di future terapie mirate. Gli autori dello studio sottolineano comunque che saranno necessari ulteriori lavori su un numero più ampio di pazienti per confermare il valore del Leap2 come biomarcatore e verificare se intervenire su questo meccanismo possa tradursi in un beneficio clinico per le persone affette da anoressia nervosa.
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